Charakterystyka chłoniaka Hodgkina po mononukleozie zakaźnej ad 6

Szacowany medianowy okres inkubacji chłoniaka Hodgkina z dodatnim wynikiem testu EBV, przypisywanego mononukleozie zakaźnej, wynosił 4,1 roku (przedział ufności 95%, 1,8 do 8,3), podczas gdy ryzyko osiągnęło wartość szczytową po 2,4 roku (przedział ufności 95%, 1,1 do 5,0). Dyskusja
Zbadaliśmy ryzyko wystąpienia chłoniaka Hodgkina u osób z mononukleozą zakaźną w wywiadzie i odkryliśmy, że ryzyko takich guzów było zwiększone, podczas gdy ryzyko wystąpienia guzów niezawierających EBV nie różniło się od spodziewanego. Te obserwacje wskazują na związek przyczynowo-skutkowy między infekcją wywołaną mononukleozą EBV a chłoniakiem Hodgkina z dodatnim wynikiem EBV u młodych dorosłych.
W kilku badaniach wykazano, że istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia chłoniaka Hodgkina wkrótce po wykryciu mononukleozy zakaźnej.3,5 Chociaż natychmiastowy wzrost ryzyka może odzwierciedlać szybki postęp od zakażenia EBV do chłoniaka Hodgkina, jest to bardziej prawdopodobne ze względu na pokrywający się prezentacje mononukleozy zakaźnej i chłoniaka Hodgkina. Zbadaliśmy tę możliwość, porównując ryzyko chłoniaka Hodgkina w dwóch kohortach, w których podejrzewano mononukleozę zakaźną. Jedna kohorta była seropozytywna, a druga seronegatywna. Kohorta seronegatywna miała wyraźne i natychmiastowe zwiększone ryzyko wystąpienia chłoniaka Hodgkina, które spadło do jedności w ciągu pierwszych dwóch lat obserwacji. W przeciwieństwie do tego ryzyko chłoniaka Hodgkina w kohorcie seropozytywnej pozostało zwiększone przez dwie dekady. Niektórzy członkowie seronegatywnej kohorty mogli mieć fałszywie negatywne testy Paula-Bunnella, a chłoniak Hodgkina z zakaźną mononukleozą mógł rozwinąć się u tych osób. Bardziej prawdopodobne jest jednak, że przejściowy wzrost ryzyka w kohorcie seronegatywnej odzwierciedla włączenie pacjentów z objawami podobnymi do mononukleozy, które były faktycznie spowodowane przez chłoniaka Hodgkina.
Być może istniały podobne uprzedzenia w stosunku do połączonej kohorty duńskich pacjentów z pozytywnymi testami Paul-Bunnell i szwedzkimi pacjentami hospitalizowanymi z mononukleozą zakaźną. Łącznie odkrycia te wskazują, że zwiększone ryzyko chłoniaka Hodgkina obserwowane wkrótce po mononukleozie zakaźnej może być częściowo wyjaśnione przez uprzedzenia i czynniki, które nie są związane z zakażeniem EBV. W przeciwieństwie do tego, te uprzedzenia nie mogą wyjaśnić naszego znalezienia długotrwałego zwiększonego ryzyka chłoniaka Hodgkina po mononukleozie zakaźnej.
Jako drugi etap w naszym badaniu ustaliliśmy, czy antygeny EBV i EBV RNA były obecne w próbkach biopsyjnych chłoniaka Hodgkina z połączonej kohorty duńsko-szwedzkiej pacjentów, którzy mieli historię zakaźnej mononukleozy. Analizy te ujawniły wyższą niż oczekiwano proporcję guzów EBV-dodatnich, z szacowanym ilorazem szans dla chłoniaka Hodgkina z EBV-dodatnim wynikiem 2,7 (przedział ufności 95%, 1,2 do 6,0). Znamy tylko dwa inne badania, które analizowały status EBV u pacjentów z chłoniakiem Hodgkina w związku z historią zakaźnej mononukleozy, i przynoszą sprzeczne wyniki.15,16 W przeciwieństwie do poprzednich badaczy, 15, 16 byliśmy w stanie ocenić nie tylko wewnętrzne rozmieszczenie chłoniaka Hodgkina z EBV-dodatnim i EBV-ujemnym, ale także ryzyko występowania chłoniaka Hodgkina z EBV-dodatnim i EBV-ujemnym, w porównaniu z tymi, których można się spodziewać w populacji ogólnej i zgodnie z czasem od rozpoznania zakaźnej mononukleozy
[więcej w: drenaż limfatyczny cena, warszawa stomatologia, proteza bezklamrowa ]
[podobne: migotanie w oku, implanty zeby, drenaż limfatyczny cena ]