Podawanie tyroksyny w leczeniu choroby Gravesa-Basedowa – wpływ na poziom przeciwciał przeciw receptorowi hormonoterapii tarczycy i ryzyko nawrotu nadczynności tarczycy ad 7

Jak wspomniano wcześniej, TSH może stymulować uwalnianie pewnych cząsteczek, w tym receptorów TSH, które mogą być antygenowe. 20, 24 25 26 Na podstawie tego odkrycia spekulujemy, że wyższe poziomy przeciwciał przeciwko receptorom TSH u pacjentów, którzy nie otrzymywały tyroksyny były częściowo spowodowane wyższymi stężeniami TSH w surowicy podczas leczenia metimazolem i przez kilka kolejnych lat. Stężenie TSH zwiększyło się jednak również po odstawieniu metimazolu u pacjentów leczonych tyroksyną i metimazolem, co wskazuje, że TSH nie jest jedyną determinantą wytwarzania przeciwciał przeciwko receptorom TSH. Tyroksyna może również działać bezpośrednio na limfocyty B wytwarzające przeciwciała przeciwko receptorom TSH. Nie dysponujemy jednak danymi dotyczącymi regulacji funkcji immunologicznych przez hormony tarczycy. Inną możliwością jest to, że tyroksyna bezpośrednio hamuje wytwarzanie substancji antygenowych przez tarczycę. Wiadomo, że tyroksyna modyfikuje aktywność enzymów stymulujących syntezę fosfolipidów w błonach komórkowych w kilku tkankach.27 28 29 30 Gruczoł tarczowy zawiera receptory jądrowe hormonów tarczycy, 31 wskazujące, że może to być tkanka docelowa dla hormonu tarczycy. Jeśli tak, mogą występować różnice w budowie błony tarczycy u pacjentów przyjmujących tyroksynę i placebo, tak że wytwarzanie lub uwalnianie substancji antygenowych zostanie zahamowane w pierwszej grupie. Nie stwierdziliśmy jednak, że hormon tarczycy hamuje uwalnianie receptorów TSH z tarcz plazmatycznych tarczycy in vitro [20].
Obniżenie poziomu przeciwciał przeciw receptorowi TSH w surowicy w początkowym okresie leczenia metimazolem może być związane z immunosupresyjnym działaniem metimazolu.15 Jednak poziom przeciwciał przeciwko receptorom TSH nadal się zmniejszał, a nie zwiększał po zaprzestaniu leczenia metimazolem w surowicy. pacjenci otrzymujący tyroksynę – obserwacja, która sugeruje, że metimazol nie przyczynił się do zahamowania wytwarzania przeciwciał przeciwko receptorom TSH.
Podzieliliśmy pacjentów na dwie grupy (A i B) według poziomu przeciwciał przeciwko receptorom TSH po normalizacji stężenia tyroksyny w surowicy. Oznaczało to, że spadek poziomu przeciwciał przeciwko receptorom TSH był wolniejszy w grupie A niż w grupie B podczas pierwszych sześciu miesięcy leczenia metimazolem, podobnie jak spadek stężenia tyroksyny w surowicy. Stężenie tyroksyny w surowicy spadło poniżej 128 nmoli na litr w ciągu dwóch do trzech miesięcy u pacjentów w grupie B, podczas gdy poziom ten nie został osiągnięty przed upływem sześciu miesięcy od rozpoczęcia leczenia w grupie A. Różnica w zmniejszeniu stężenia trijodotyroniny w surowicy krwi był podobny. Wzrost stężenia TSH był wolniejszy w podgrupie A2 niż w podgrupie B2 w okresie leczenia skojarzonego. Wzrost stężenia TSH był wolniejszy w podgrupie A1 niż w podgrupie B1 po zaprzestaniu leczenia metimazolem. Tak więc pacjenci, u których poziom przeciwciał przeciwko receptorom TSH pozostawał wysoki, mieli subkliniczną nadczynność tarczycy – to jest nieprawidłowe stężenia TSH w obecności prawidłowych stężeń tyroksyny w surowicy i trijodotyroniny.33
Chociaż grupy A i B różniły się pod względem stężenia TSH w surowicy po normalizacji ich stężenia tyroksyny w surowicy, nie stwierdziliśmy żadnej różnicy między tymi dwiema grupami pod względem częstotliwości nawrotowej nadczynności tarczycy po odstawieniu metimazolu.
[więcej w: espumisan przed usg, biofazolin, migotanie w oku ]