Rozwój autoprzeciwciał przed klinicznym początkiem tocznia rumieniowatego układowego ad 7

Przeciwnie, przeciwciała przeciw dwuniciowemu DNA, anty-Sm i przeciwjądrowe przeciwciała rybonukleoproteinowe są bardzo rzadkie u osób zdrowych.13,22 Stwierdziliśmy, że odstęp pomiędzy pierwszym pozytywnym testem dla każdej z tych trzech autoprzeciwciał a początkowym wynikiem klinicznym objawy choroby były krótsze niż w przypadku przeciwciał anty-Ro, anty-La, antyfosfolipidowych i przeciwjądrowych. Pół wieku temu, kiedy postawiono diagnozę po raz pierwszy z przekonaniem, śmiertelność pięcioletnia wśród pacjentów ze SLE wynosiła 50 procent. 23 Dubois argumentował, że kortykotropina i kortykosteroidy były odpowiedzialne za dramatyczną poprawę przeżycia między latami pięćdziesiątymi a siedemdziesiątymi. 24 Nasze wyniki pokazują, że nowe autoprzeciwciała stopniowo gromadzą się przed diagnozą i przestają się kumulować później (ryc. 2), być może w wyniku nieznanych aspektów naturalnego przebiegu choroby lub współczesnych metod leczenia stosowanych zwykle w momencie diagnozy SLE.
SLE ma tendencję do powstawania u osób bez objawów z pozytywnymi testami serologicznymi dla autoprzeciwciał związanych z SLE. Stopień, w jakim ryzyko wśród osób z dodatnimi wynikami testów serologicznych przekracza ogólną stawkę 5,6 na 100 000 rocznie25, może być oszacowany jedynie z grubsza na podstawie naszych danych. Obecność przeciwciał przeciwjądrowych (w rozcieńczeniu 1: 120 lub więcej) lub przeciwciał anty-Ro, anty-La lub antyfosfolipidowych wydaje się zwiększać ryzyko o współczynnik co najmniej 40 (według ich względnej częstotliwości w normalnych kontrolach w naszym badaniu); jednak ich obecność nie sugeruje, że wystąpienie choroby klinicznej jest nieuchronne. Nasze odkrycia nie odnoszą się do kwestii, czy osoby bezobjawowe, u których przypadkowo odkryto, że mają autoprzeciwciała specyficzne dla SLE (przeciwciała anty-Sm lub anty-dwuniciowe DNA), powinny być monitorowane lub leczone.
Nasze wyniki są zgodne z danymi z prospektywnych badań bezobjawowych kobiet z pozytywnymi testami dla przeciwciał anty-Ro, które urodziły dzieci z noworodkowym SLE objawiającym się jako kompletny wrodzony blok serca. Po 5 do 10 latach obserwacji u wielu z tych kobiet wystąpił zespół Sjögrena lub SLE26. W 10-letniej obserwacji zdrowych osób z pozytywnym testem na czynnik reumatoidalny, reumatoidalne zapalenie stawów rozwinęło się tylko u 9 z 129 pacjentów. , ale odsetek ten był 40 razy większy niż wśród osób bez czynnika reumatoidalnego.27 Istnieją również dane prospektywne od osób z pozytywnymi testami na obecność autoprzeciwciał związanych z cukrzycą, z których wynika, że 70 do 80 procent osób, u których później rozwinęła się cukrzyca typu 1, może być zidentyfikowane przy użyciu panelu autoprzeciwciał.28 We wszystkich tych chorobach, podobnie jak w SLE, występuje tendencja do pojawiania się autoprzeciwciał, które poprzedzają kliniczny początek choroby, co stanowi dowód na potencjalne znaczenie autoprzeciwciał w patogenezie tych chorób. choroby.
Chociaż nasze badanie sugeruje, że zdarzenia immunologiczne występują na wiele lat przed diagnozą SLE, nasze wyniki powinny być interpretowane w kontekście ograniczeń danych. Szacunki czasu uzyskane w tym badaniu są obciążone znaczną proporcją pacjentów (69 procent), których dane zostały ocenzurowane, ponieważ autoprzeciwciała były obecne w pierwszej dostępnej próbce surowicy (uzyskanej średnio cztery lata przed diagnozą)
[patrz też: leczenie po przeszczepie skóry, dyżur aptek tarnobrzeg, psychoterapia mokotów ]
[podobne: tramal ulotka, wyszukiwarka leków, lek bez recepty na trądzik ]